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研究發(fā)現(xiàn)*間質(zhì)干細(xì)胞治療成骨不全癥的直接證據(jù)
更新時間:2014-12-03   點擊次數(shù):810次

研究發(fā)現(xiàn)*間質(zhì)干細(xì)胞治療成骨不全癥的直接證據(jù)

    脆骨病,醫(yī)學(xué)名稱為成骨不全癥(osteogenesis imperfecta),是一種少見的先天遺傳性骨骼發(fā)育障礙性疾病,主要表型為I型膠原合成障礙,發(fā)病率約為萬分之一,*大約有500萬病人,目前對這種疾病主要采取預(yù)防骨折等對癥治療方法,并無有效的治療方案。來自美國賓州州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)直接將骨髓間質(zhì)干細(xì)胞和作為細(xì)胞外基質(zhì)的I型膠原混合后注射到患有成骨不全癥的小鼠(oim)股骨的骨髓腔中,骨髓間質(zhì)干細(xì)胞分化成為成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞并在體內(nèi)合成高密度新骨,顯著改善了小鼠長骨的強度。這說明了用這種策略治療成骨不全癥以及其它間葉干細(xì)胞疾病的可行性。

    該文的*作者李鋒博士說,“之前關(guān)于干細(xì)胞移植治療成骨不全癥的研究存在許多不確定的結(jié)果,這些研究也未能提供證據(jù)證明骨髓間質(zhì)干細(xì)胞能直接分化成成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞。我們小組的研究指出了骨髓間質(zhì)干細(xì)胞通過自身分化為成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞,合成I型膠原以治療成骨不全癥。”研究人員從正常小鼠分離了骨髓干細(xì)胞并標(biāo)記了GFP綠色熒光蛋白。這樣就能夠追蹤骨髓間質(zhì)干細(xì)胞在體內(nèi)的分布和變化,并且評價對新骨形成的影響和機理。

    這項研究發(fā)現(xiàn)并提示著:(1)間質(zhì)干細(xì)胞移植到OIM小鼠的股骨中,在兩周后就可以直接參與新骨的形成,在6周后明顯改善新骨生成,提高長骨的強度和密度;(2)I 型膠原聯(lián)合骨髓間質(zhì)干細(xì)胞可以進一步顯著增加新骨的形成,表現(xiàn)為在機械負(fù)荷破壞試驗中有顯著的zui大負(fù)荷力,其原理可能是通過限制移植后骨髓間質(zhì)干細(xì)胞的流失,并提供正常細(xì)胞外膠原基質(zhì)改善正常細(xì)胞的環(huán)境以促進干細(xì)胞的生長和分化;(3)移植后間質(zhì)干細(xì)胞不僅僅直接參與新骨形成,而且可能通過旁分泌效應(yīng)分泌骨相關(guān)的因子刺激內(nèi)源性的干細(xì)胞遷移和分化,達(dá)到改善治療成骨不全癥的目的。

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