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SAP97 介導(dǎo)記憶B細胞快速反應(yīng)
更新時間:2013-03-15   點擊次數(shù):998次

SAP97 介導(dǎo)記憶B細胞快速反應(yīng)
在*次遇到外來抗原后,具有免疫球蛋白M(IgM)B細胞受體(BCRs)的初始B細胞引發(fā)抗體反應(yīng),并產(chǎn)生具有IgG BCRs的記憶B細胞。當這些記憶B細胞再次遇到相同的抗原時,細胞表面的IgG BCRs刺激它們迅速分化成漿細胞釋放大量的IgG抗體。

7月31日,SCI SIGNAL雜志報道免疫系統(tǒng)通過IgG BCRs介導(dǎo)信號通路,確保記憶B細胞對再次遇見的病原體快速而地作出反應(yīng)的機制。

研究表明,IgG BCRs保守的胞質(zhì)區(qū)尾部包含一個假定的PDZ(postsynaptic density 95/disc large/zona occludens 1)結(jié)合基序。該尾部區(qū)域與突觸相關(guān)蛋白97(SAP97)相關(guān)。SAP97 是一種包含PDZ結(jié)構(gòu)域的腳手架分子,參與控制神經(jīng)突觸受體密度和信號強度。

在B細胞處理抗原過程中形成了免疫突觸。在這些免疫突觸中,SAP97積累并結(jié)合到IgG BCRs上。在IgG+ B細胞中下調(diào)SAP97或突變BCR尾部的PDZ-結(jié)合基序,可阻礙免疫突觸的形成,IgG BCR信號的起始,以及有絲分裂原活化蛋白激酶p38的下游激活。

總之,在IgG BCR免疫突觸中,腳手架蛋白SAP97增強了B細胞記憶反應(yīng)。B細胞記憶反應(yīng)調(diào)節(jié)機制的進一步揭示,對于誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)抗擊病原體入侵具有重要意義。SAP97或可成為免疫治療的新靶點。

 

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